Traducción
y adaptación por: Ricardo Rojas C.
Del
original en idioma Inglés de: European Molecular Biology Laboratory
Fuente
de la información en la Web:
http://www.embl.org/aboutus/news/press/2006/02nov06/index.html
Monterotondo, 2 de Noviembre del 2006 - El deterioro muscular puede ocurrir en todas las edades como resultado de
defectos genéticos, insuficiencia cardiaca, lesión vertebral o el cáncer. Una
terapia para curar la pérdida de masa y fuerza muscular, lo cual tiene un
impacto severo sobre las vidas de los pacientes, es desesperadamente pedida.
Bloqueando una molécula central de señalamiento, investigadores de la Unidad de
Biología del Ratón del Laboratorio Europeo de Biología Molecular [EMBL] en
Monterotondo, Italia, han ahora encontrado una manera proteger al músculo de la
degeneración después de un daño y mejorar la curación del músculo en ratones. El
estudio aparece en la actual edición de la revista Journal of Clinical
Investigation y sugiere que dos moléculas tienen el potencial de acelerar la
regeneración del músculo dañado como fármacos prometedores objetivo para nuevas
terapias contra el deterioro muscular.
No nos damos cuenta de ello cuando están trabajando bien, pero nuestros músculos
son un sistema intrincado que depende de un balance bien ordenado de la
producción y destrucción de proteínas. Cuando este balance es alterado por una
enfermedad o un daño nuestros músculos se deterioran, y con ellos nuestra
fuerza. Un participante crucial en este proceso es la molécula señaladora NF-kB.
Es bien conocida como un mensajero de la inflamación y ha sido implicada
recientemente en otras condiciones degenerativas como la esclerosis múltiple.
Los grupos de Nadia Rosenthal y Manolis Pasparakis en la Unidad de Biología del
Ratón del EMBL han ahora investigado el papel que la NF-kB tiene en el deterioro
muscular.
Primero, retiraron genéticamente la NF-kB de los músculos de la pata de ratones
bloqueando la IKK2, una proteína necesaria para activar la señalizacion.
Entonces, para imitar un daño espinal, bloquearon la comunicación entre la
médula espinal y el músculo de la pata baja - una intervención que bajo
circunstancias normales resulta inevitablemente en deterioro muscular.
"Lo qué observamos fue realmente asombroso", dice Rosenthal, la Jefa de Unidad
de Biología del Ratón del EMBL. "Los ratones mostraban fuertemente ningún
deterioro muscular después de la lesión; sus fibras musculares mantuvieron casi
el mismo tamaño, fuerza y distribución como en un músculo sano. Pero eso no es
todo; el bloqueo de la IKK2 también ayudó a la recuperación del músculo. Sin la
señal de la NF-kB el músculo se regeneró mucho mejor y más rápido."
En respuesta a la lesión o inflamación, la NF-kB apaga la producción de
proteínas y estimula su destrucción, lo que resulta en la pérdida de masa del
músculo. El bloquear la NF-kB tiene un efecto reverso, protegiendo al músculo
del deterioro y mejorar la curación del músculo degenerado.
La protección en contra de la atrofia muscular fue aun más fuerte cuando un gen
que codificaba el factor de crecimiento IGF-1 fue añadido al tejido muscular que
carecía de NF-kB. Rosenthal y su laboratorio ha estado estudiando el IGF-1 por
mucho tiempo y ha mostrado en estudios previos que la molécula es muy buena al
promover la reparación de los músculos esqueleticos y cardíacos.
"El hecho que la reducción de la NF-kB ayuda a mantener nuestra masa muscular es
un punto de partida útil para desarrollar nuevas terapias contra enfermedades
del músculo", dice Foteini Mourkioti, que llevó a cabo la investigación en el
laboratorio de Rosenthal. "Adicionar IGF-1 tiene un efecto similar al bloqueo de
la NF-kB, pero debe actuar al menos en partes, independientemente del NF-kB,
debido a que observamos una mejora clara cuando usábamos los dos tratamientos
juntos", explica.
Una combinación de inhibidores de la IKK2 con factores de crecimiento como el
IGF-1, al parecer es la base más prometedora para las nuevas terapias contra
enfermedades del músculo. La NF-kB y la red de señales humana del factor de
crecimiento son muy similares al de aquellos ratones, así que compuestos que
interfieran con ellos es deseable muestren los mismos efectos positivos en seres
humanos.
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Bloquear una señal celular protege al músculo del deterioro después de daño y
mejora la regeneración muscular