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Home Noticias y Articulos sobre Investigaciones Distrofinopatias: DM Duchenne y Becker Bloqueo de la Miostatina Beneficia Ratones con DMD 11/2002
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Bloqueo de la Miostatina Prueba Beneficios en Ratones con DMD

 

Traducción y adaptación por: Ricardo Rojas C.
Del original en idioma Ingles de: MDA de EUA
Fuente de la información en la Web:
http://www.mdausa.org/news/021127micedmd.html

 

27 de Noviembre del 2002 - Nueva investigación muestra que un posible fármaco o una pequeña molécula para inhibir la miostatina - una proteína segregada que inhibe el crecimiento muscular - pudiera algún día ser un tratamiento efectivo para distrofia muscular Duchenne (DMD).

En un nuevo estudio publicado en internet este mes en la publicación Annals of Neurology, la investigadora Kathryn Wagner, auspiciada por la MDA, de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EUA) demostró que la falta del gen de la miostatina aumenta la masa muscular y la fuerza en ratones con DMD.

En otro estudio publicado el 28 de noviembre en la edición de Nature, Tejvir Khurana de la universidad de Pennsylvania en Filadelfia reporto que el tratamiento con anticuerpos que bloquean la miostatina tienen un efecto similar en ratones con DMD. Los anticuerpos son moléculas en forma de letra "Y" que usan las células inmunes para atacar bacterias y otras sustancias extrañas.

Para su estudio, Wagner se unió con el genetista de la universidad Johns Hopkins Se-Jin Lee, quien descubrió la miostatina y creo una clase de ratones mutantes sin el gen de la miostatina. Los investigadores cruzaron tales ratones con ratones con DMD, y encontraron que la descendencia tenía músculos significativamente más grandes y fuertes que los ratones enfermos con el gen de la miostatina intacto. El ratón con doble mutación también tenía menos fibrosis (el reemplazo de músculo por tejido conectivo y graso).

Para su estudio, Khurana colaboro con los laboratorios Wyeth Pharmaceuticals de Cambridge, Massachuset cuyos científicos desarrollaron los anticuerpos antimiostatina. Khurana aplico a ratones con DMD dos inyecciones a la semana de los anticuerpos en la cavidad abdominal, antes de que iniciaran a mostrar signos de la enfermedad. Después de tres meses, ellos tuvieron un aumento de masa y fuerza muscular, y mejor desempeño muscular que los ratones sin tratar. Ellos también mostraron menores niveles de creatina-kinasa (CK) - una proteína que genera del músculo dañado. (Por razones que no están claras, en el estudio de Wagner, la falta del gen de la miostatina no disminuyo los niveles de CK en los ratones.)

"Hay una posibilidad real de dar un paso adelante con futuras pruebas clínicas [inhibiendo la miostatina]," Wagner dice. "Hay otras formas posibles de inhibir la miostatina las cuales deben ser encontradas, pero los anticuerpos son el inicio de esa posibilidad"

Pero Khurana dice que la investigación esta a varios años de distancia de posibles pruebas clínicas, únicamente los anticuerpos bloqueadores de la miostatina creados por células de ratón solo bloquean miostatina de ratón. Los anticuerpos tendrían que ser hechos con células humanas antes de proceder a pruebas clínicas, el dice

El también advierte que una inhibición de la miostatina a largo termino podría no ser segura para chicos pequeños con DMD, debido a que la proteína regula negativamente las células madre (precursoras) de músculo (células inmaduras que forman músculo)

"Existe el potencial de que si se bloquea la miostatina en humanos, podrían eliminarse las células madre acelerando la taza de deterioro de la distrofia muscular," el dice.

Los siguientes planes del grupo de Khurana son desarrollar y probar los anticuerpos antimiostatina en perros con DMD - un gran modelo de prueba para asegurar la efectividad y seguridad ya que los perros son de mayor tamaño y tienen una forma más severa de la enfermedad que los ratones. El también planea probar la estrategia en modelos animales de distrofia muscular del Anillo Óseo (Cinturas)

Wagner planea desactivar el gen de la miostatina en ratones con DMD en diferentes periodos de tiempo para determinar si el tratamiento es todavía efectivo en etapas tardías de la enfermedad.

 

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